Weed resistance to herbicides states: Causes and possibilities of preventive resistance

Abstract

Resistance occurs as a result of heritable changes to biochemical processes that enable plant survival when treated with a herbicide. Resistance can result from changes to the herbicides target site such that binding of the herbicide is reduced, or over-expression of the target site may occur. Alternatively, there may be a reduction in the amount of herbicide that reaches the target enzyme through detoxication, sequestration, or reduced absorption of herbicide. Finally, the plant may survive through the ability to protect plant metabolism from toxic compounds produced as a consequence of herbicide action. Herbicide-resistant weeds were predicted shortly after the introduction of herbicides. During the 1970s, many, additional important weed species (e.g., Amaranthus spp., Chennpodium spp., Erigeron canadensis Kochia scoparia, Solanum nigrum, Panicum crus-galli, Senecio vulgaris, Poa annua) were reported to be resistant to triazine herbicides and several other herbicides. Over the last 10 years and now ALS-herbicide-resistant weeds account for the greatest number of resistant species and probably the largest area affected by resistance. In contrast to triazine resistance target-site-based resistance to the ALS-inhibiting herbicides can be conferred by a number of different point mutations. Differences occur in target-site cross-resistance among the different chemical classes of herbicides that inhibit ALS. The differences are related to particular amino acid substitutions that occur within the binding region. Indeed, six different substitutions of Ala, Arg, Glu, Leu, Ser, or Tri for Pro 173 have been observed in different weed populations.

Svaka biohemijska promena koja omogućava biljci da preživi herbicidni tretman može biti uzrok rezistentnosti. To znači da rezistentnost može nastupiti usled promene primarnog mesta delovanja (ciljanog mesta) herbicida, što dovodi do manjeg vezivanja herbicida, ili zbog preosetljivosti primarnog mesta delovanja. Takođe, rezistentnost se ispoljava i prilikom detoksikacije, zatim "zarobljavanja" herbicida, ili smanjenog usvajanja tako da manja količina herbicida dospe do ciljanog enzima. Na kraju, biljka može preživeti delovanje herbicida ukoliko raspolaže takvim metabolizmom koji će joj omogućiti da se zaštiti od produkovanih toksičnih komponenti nastalih u procesu aktivacije herbicida. Prvi slučajevi rezistentnosti korova na herbicide javili su se ubrzo posle uvođenja prvih herbicida. Tokom 70-ih godina kod većeg broja korovskih vrsta zabeležena je rezistentnost (Amaranthus spp., Chenopodium spp., Erigeron canadensis, Kochia scoparia Solanum nigrum, Panicum crus-galli, Senecio vulgaris, Poa annua) na triazinske herbicide, kao i na herbicide iz drugih hemijskih grupa. Od 1987. godine do danas broj korovskih vrsta za koje je potvrđena rezistentnost na herbicide ALS inhibitore raste znatno brže nego broj novih vrsta rezistentnih na druge grupe herbicida. Za razliku od rezistentnosti na triazinske herbicide, rezistentnost na herbicide ALS inhibitore bazirana na primarnom mestu delovanja, može biti pripisana velikom broju različitih mesta gde se dešavaju mutacije. Naime, različite hemijske grupe herbicida koje inhibiraju ALS enzim imaju različita primarna mesta delovanja. Razlike su u supstituciji aminokiselina koje se dešavaju unutar regiona vezivanja. U stvari, šest različitih aminokiselina; alanin, arginin, glutamin, leucin serin ili treonin mogu da zauzmu mesto prolinu 197 što dovodi do ispoljavanja rezistentnosti.